Препарат аторвастатин

Состав
Каждая таблетка, покрытая оболочкой, содержит: активное вещество - аторвастатина 10 мг или 20 мг в виде аторвастатина кальциевой соли; вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, натрия кроскармеллоза, гипромеллоза 2910, полисорбат 80, кальция стеарат, кальция карбонат, титана диоксид, тальк.
Описание
Таблетки, покрытые оболочкой, белого или почти белого цвета двояковыпуклые. На поверхности таблетки допускается неровность пленочного покрытия.

Фармакологическое действие

Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. Является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего З-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими лекарственными средствами. Снижает уровень общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и триглицеридов - на 14-33%; вызывает повышение уровня холестерина-липопротеинов высокой плотности и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии др. гиполипидемическими лекарственными средствами. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. развитие смерти от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, - на 26%. Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия. Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода лечения.

Фармакокинетика
Всасывание

После приема аторвастатина быстро абсорбируется в желудочно-кишечном .тракте, максимальная концентрация в плазме (Сmах) достигается через 1-2 часа. Степень абсорбции возрастает пропорционально принятой дозе. Относительная биодоступность аторвастатина составляет 95-99%, абсолютная - 12-14%, системная ингибирующая ГМГ-КоА редуктазу активность - приблизительно 30%. У нас на аторвастатин препараты цена невысокая.

Распределение

Средний объем распределения аторвастатина составляет 381 л, степень связывания с плазменными протеинами - порядка 98%.

Метаболизм

Аторвастатин метаболизируется с участием цитохрома CYP3A4 до орто- и пара- гидроксилированных производных, а также продуктов бета-окисления. Около 70% ингибирующей активности препарата обусловлено орто- и пара-гидроксилированными активными метаболитами.

Выведение

Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для Р-гликопротеина. Элиминируется аторвастатин и его метаболиты преимущественно с желчью. Средний период полувыведения аторвастатина составляет, приблизительно, 14-15 часов. Ввиду наличия фармакологической активности у метаболитов период ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА редуктазы равен 20-30 часам.

Особые группы пациентов

Пациенты пожилого возраста: плазменные концентрации аторвастатина были выше у пожилых (возраст > 65 лет) по сравнению с молодыми добровольцами, в то время; как гиполипидемическое действие было сопоставимым между двумя возрастными группами.

Дети: исследования по изучению фармакокинетики у детей не проводились.

Пол: концентрации аторвастатина в плазме у женщин отличаются от таковых у мужчин (примерно на 20% выше для Сmах и на 10% ниже для AUC). Однако, клинически значимых различий в отношении влияния на липиды у мужчин и женщин нет. Про лечение гепатита с софосбувир читайте тут https://anticancer24.ru/

Пациенты с почечной недостаточностью: заболевания почек не оказывали влияния на плазменные концентрации аторвастатина и гиполипидемическое действие.

Пациенты с печеночной недостаточностью: у пациентов с хроническим алкогольным заболеванием печени отмечалось существенное увеличение плазменных концентраций аторвастатина (Сmах) приблизительно в 16 раз и AUC приблизительно в 11 раз.